根据在西奈山伊坎医学院进行的研究，患有可卡因使用障碍的个体在两个大脑区域表现出基因表达变化：伏隔核(与奖励相关的区域)和尾状核(介导习惯形成的区域)，该研究于10月<>日发表在《科学进展》上。
这些变化导致药物成瘾中持续的行为异常，这是因为可卡因的使用引发了一系列化学反应，导致这两个大脑区域中一些受影响基因产生的信使RNA量增加，而其他基因的活性降低。
信使RNA产生的量的变化 - 这个过程也称为潜在基因的“表达” - 导致产生的蛋白质数量的变化，随后在大脑中进行化学反应。研究小组发现，在这两个大脑区域中表达的RNA之间存在显着重叠，这表明这些分子变化可能是可卡因使用障碍发展和维持的关键。
可卡因使用障碍是一种慢性复发性脑部疾病，目前尚无FDA批准的药物治疗。虽然假设大脑奖励和动机中心基因表达的调节在定义成瘾的持续行为变化中起着关键作用，但对慢性可卡因使用在人类这些回路中引起的适应不良基因活性的知识仍然有限，这是可卡因使用障碍的基础。
为了解决知识差距，研究小组在可卡因使用障碍患者和匹配对照组的死后脑组织中的伏隔核和尾状核中进行了RNA测序。使用迄今为止检查的最大和最多样化的队列，他们发现神经炎症过程受到抑制，突触跨膜转运蛋白和离子受体 - 控制大脑中神经细胞如何相互通信的蛋白质 - 富集在可卡因使用障碍患者的纹状体中。
可卡因增加突触处神经递质多巴胺的量，或两个脑细胞之间的连接处，电信号被转换为化学信号。研究小组发现，通过这样做，可卡因引发了一连串的事件，激活大脑中称为环AMP的化学信使，然后触发基因表达的变化。
“除了对可卡因使用带来的分子变化的新见解外，我们发现可卡因使用障碍患者具有与精神分裂症和重度抑郁症相关的失调基因，这表明这些疾病可能共享一些潜在的基因调节和神经回路系统，”伊坎西奈山神经科学讲师Philipp Mews博士说，他与Ashley M. Cunningham一起发表了该论文的第一作者， 神经科学博士生。
“重要的是，转录异常 - 特别是在可卡因使用障碍患者的伏隔核中受到抑制的神经炎症反应 - 与阿片类药物使用障碍赋予的促炎级联反应的方向相反。观察到两种物质使用障碍中的每一种都有明显的分子变化，这对于开发针对可卡因使用障碍的有针对性的有效治疗方法很有价值。
由于很难直接研究可卡因等药物如何影响人脑，研究人员经常使用动物模型来研究它们的影响。然而，一个关键问题是，他们从这些动物模型中学到的东西是否与使用可卡因的人类大脑中发生的事情相似。
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