在能量稳态的调节中存在性别差异。例如，目前的研究表明，包括人类在内的雌性哺乳动物在育龄期可以更好地预防代谢疾病。这对于肥胖尤其重要，自1975年以来，肥胖症的患病率增加了两倍。
然而，目前仍未完全了解由性别特异性生殖腺释放的激素如何向大脑发出信号以调节女性与男性的能量代谢。亥姆霍兹慕尼黑的研究人员追问这个问题，并在下丘脑神经元中发现了一种名为Cited1的新蛋白质，该蛋白质参与饱腹感途径的调节和敏感性。
肥胖是一个全球性的健康问题，因为它的患病率很高，并且与高血压、冠心病、中风和其他代谢紊乱密切相关。在哺乳动物中，能量平衡是通过涉及外围和中枢系统的稳态系统来维持的——体重的变化反映了不平衡的能量状态。研究证实，在大脑如何调节能量稳态以及由此产生的对饮食诱导的肥胖的代谢适应中存在明显的性别二态性。
雌激素的保护机制
越来越多的证据表明，与绝经前女性相比，绝经后女性更容易患肥胖症。多项研究已经确定了发生代谢紊乱的脆弱性与生殖能力下降之间的联系。这表明雌激素是一类负责女性生殖系统和第二性征发育和调节的性激素，在这方面起着保护作用。
雌性中最重要的雌激素雌二醇通过改变进食行为来调节能量稳态。然而，这种性激素如何介导其抗肥胖作用仍然在很大程度上是未知的。
“没有引用的饱腹感更少1”
由亥姆霍兹慕尼黑糖尿病和肥胖研究所(IDO)星形胶质细胞神经元部门副主任兼负责人Cristina García-Cáceres领导的研究小组，德国糖尿病研究中心(DZD)和慕尼黑路德维希马克西米利安大学(LMU)医院教授，现在已经发现了一种名为Cited1的新型蛋白质，该蛋白质在下丘脑弓形核的雌二醇敏感神经元中高度富集， 连接内分泌和神经系统的大脑部分。
研究人员发现，这种蛋白质对于能量储存与生殖信号的整合至关重要，以便在饮食引起的肥胖中适应代谢。使用小鼠模型，研究人员观察到，女性下丘脑中缺乏Cited1削弱了它们对瘦素等饱腹感激素做出充分反应的能力，达到与男性相当的水平，从而增加了它们对饮食引起的肥胖的敏感性。
这表明Cited1参与下丘脑神经元的饱腹感信号通路，从而有助于食物摄入量的微调。
代谢性疾病的性别差异
在这项研究中，研究人员提供了新的见解，有助于更好地了解神经元如何通过Cited1整合来自性腺和脂肪轴的内分泌输入，从而有助于饮食诱导的肥胖中的性别二态性。该研究有助于了解肥胖发病机制中的性别差异，并为新的性别特异性抗肥胖药物铺平了道路，这些药物具有较少的副作用来对抗肥胖。
此外，它为研究Cited1在其他潜在神经内分泌功能(如青春期或生长)的融合中的作用开辟了新的途径。
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